Узровень глиального фібрылярнага кіслага бялку (GFAP) у плазме крыві можа сведчыць аб нейродзегенерацыі, інсульце, узроўні амілаіднай нагрузкі, але яго спецыфічнасць пры хваробы Альцгеймера (БА) застаецца смутнай. Даследнікі вывучылі сувязь GFAP ў плазме з амілаіднай / тау- пазітронна-эмісійнай тамаграфіяй (ПЭТ), таўшчынёй кары, гиперинтенсивностью белага рэчыва (WMH) і цэрэбральнага мікракровазліцця (CMB).
Ідыяпатычнай засмучэнне паводзін у фазе хуткага сну (ИРПБС) з'яўляецца моцным прэдыктар развіцця дэменцыі з цялятамі Леві і хваробы Паркінсана. Аўтары даследавання выказалі здагадку, што пацыенты з ИРБПС могуць мець не толькі падвышаны рызыка развіцця двух вышэйзгаданых сінуклеінапатыя, але і пачатковыя змены, звязаныя з імі.
Адным з меркаваных механізмаў патагенезу судзінкавых кагнітыўных парушэнняў з'яўляецца хранічная цэрэбральны гипоперфузия. Аўтары даследавання вырашылі вывучыць сувязь паміж узроўнем цэрэбральнага крывацёку (як глабальнага, так і долевага) у пачатку назірання і ступенню зніжэння кагнітыўных функцый праз 2 гады.